ASCO2026特集、第4弾。シアトルの Sara Hurvitz 先生が発表した VIKTORIA-1（ヴィクトリア・ワン）試験です。
ホルモン療法を助ける新しい分子標的薬「ゲダトリシブ」を、いまの標準治療と比べた研究。とても良い結果を残したみたいですよ😊 さっそく解説にいきましょう。
ホルモン陽性乳がんが「ホルモン以外」で増えるとき
私の記事や投稿でお伝えしてきたのは、ホルモン受容体陽性乳がんは、エストロゲン（女性ホルモン）を”食べて”増える、ということ。
でも実は、ホルモン療法があまり効かないホルモン陽性乳がん——とくにホルモン療法中や、終えたあとに再発した乳がんでは、「エストロゲンを食べる」以外の、増殖を促す刺激が入ってきていると考えられています。
がん細胞が刺激を受けると、「あれがああなって、それがこうなって」増殖していきます（笑）。この増殖までの道のりに、今回の新薬が関係します。
キーワードは「PAM経路」
もう少し深く。この道のりを理解するには、3つのキーワードが必要です。
増殖に欠かせない3つのタンパク
- PI3K（ピーアイスリーケー）
- AKT（エーケーティー）
- mTOR（エムトール）
ついていけないよ！という方は、「がんが増えるのには段階があるんだな〜」くらいでOKです。
この3つの頭文字をとって、増殖までの道のりを「PAM（パム）経路」と呼びます。このパムちゃんのどれか一つを止める薬を使うだけでも、増殖力は一気に弱まります。
PAM経路を止める薬（これまで）
- PI3K阻害薬：アルペリシブ（※日本未承認）
- AKT阻害薬：カピバセルチブ（トルカプ）
- mTOR阻害薬：エベロリムス（アフィニトール）
これらは、転移・再発したホルモン陽性HER2陰性の乳がんに使われてきました。
そしてもう一つのキーワードが、PIK3CA（ピックスリーシーエー）遺伝子変異。この設計図の異常があるがん細胞は、パムちゃん（PAM経路）を、刺激がなくてもどんどん活性化してしまいます。つまり、めちゃくちゃ増えてしまう。だからPIK3CA変異をもつ乳がんでは、PAM経路のどこかを止める薬が、より必要だと考えられています。
そして今回のゲダトリシブは、このPAM経路を全部まとめて止めちゃうすぐれもの。1か所だけでなく、丸ごと、です。
VIKTORIA-1試験で比べたこと
今回の試験では、PIK3CA遺伝子変異をもつ、転移・再発したホルモン陽性HER2陰性乳がんの方のうち、ホルモン療法とCDK4/6阻害薬（アベマシクリブ〔ベージニオ〕やパルボシクリブ〔イブランス〕など）が効かなくなってしまった方を、3つのグループに分けて比べました。
3つのグループ
- ① ゲダトリシブ＋フルベストラント（フェソロデックス）＋パルボシクリブ（3剤併用）
- ② アルペリシブ＋フルベストラント（海外での現在の標準治療）
- ③ ゲダトリシブ＋フルベストラント（2剤併用）
つまり——転移・再発したホルモン陽性HER2陰性乳がんで、ホルモン療法とCDK4/6阻害薬が効かなくなった方には、ゲダトリシブとフルベストラントの組み合わせが、今までの治療より長く効いてくれることがわかったのです。
新しい薬が、いまの標準薬より”勝った”——しかも効果はおよそ2倍。これは素直に明るいニュース。経路を1か所ずつ狙うんじゃなく、まとめて止めにいく、という発想が形になった研究なんだ。
ただし、注意点
ブレきゃんからのメッセージ
それでも、新しい薬が研究され、しかも今までの約2倍という結果が出たのは、とても嬉しいこと😳。
転移・再発の治療は「効かなくなったら、次の手へ」の連続です。その”次の一手”の引き出しが増えることは、患者さんの未来の選択肢が増えること。さらに研究が進んで、日本でも早く使えるようになるといいですね。
※この記事は、学会（ASCO2026）で発表された段階のデータをもとにしています（論文化前）。対象や数値は今後変わる可能性があります。
※この記事は一般的な医学情報です。実際の治療方針は、病状・検査結果・体調・価値観によって異なります。必ず主治医と相談してください。